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2019黑龙江医学基础知识备考资料:新生儿寒冷损伤综合征的发病机制

2018-12-19 10:14:39| 哈尔滨中公教育

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新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤,主要由受寒引起,其临床特征是低体温和多器官功能损伤,严重者出现皮肤和皮下脂肪变硬和水肿,此时又称新生儿硬肿症。这是新生儿科比较也别的一个疾病,尤其随着这几年整个国家经济文化水平的提高,这个疾病目前的发病率一直呈下降的趋势。但是科学家们对于这个疾病的发病机制,从未间断过对于它的研究。最近的研究表明,新生儿寒冷损伤综合征的发病机制包括如下:

1.体温调节的障碍:体温降至20~25℃后抑制了中枢神经系统。

2.心血管系统:寒冷使窦房结抑制,心率缓慢,体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩,血黏度增高,肺循环和体循环阻力增高,中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降,血流减少。

3.呼吸系统:呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降,体温16~20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降,肺血容量增多,肺血管床随体温降低而扩张,出现肺水肿和肺出血。

4.中枢神经系统:低体温使脑血管收缩、血流量下降,逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18~20℃时脑电图波形消失。

5.血液系统:随体温降低,血细胞比容逐渐增高,血浆容量下降,血小板和白细胞减少,红细胞变形,破碎红细胞增多,红细胞表面电荷减少,易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长,AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。

6.肾功能:随体温降低肾血流量减少,导致少尿、无尿、血肌酐增高。

7.胃肠道:肠蠕动减弱,肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染,过氧化氢酶浓度下降,肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8.代谢:摄氧和耗氧随核心温度平行下降,呼吸商低于正常,核心体温30℃时,呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降,利用减少,易发生低血糖;组织血流量减少,缺氧致乳酸堆积,产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制,使CO2排出减少,出现呼吸性酸中毒。

这是一些关于新生儿寒冷损伤综合征的发病机制的一些讲解,大家可以当做课外资料学习,一般的事业单位考试不会考察这么深刻的知识点,更多相关内容关注中公卫生人才网

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